碳酸锂中毒综合解析与临床救治
基于国际指南与临床循证的专业诊疗方案
毒理机制
神经毒性
阻断神经元钙通道
抑制去甲肾上腺素、多巴胺释放
抑制GSK-3酶,干扰细胞信号转导
电解质紊乱
竞争性抑制肾小管钠重吸收
引发低钠血症
减少锂排泄,形成恶性循环
器官损伤
肾小管坏死
抑制甲状腺激素释放
心肌细胞钠钾泵功能障碍
急性中毒
胃肠道症状
1~2小时内出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻
神经系统症状
震颤、肌无力,进展至意识模糊、抽搐、昏迷(血锂>2.5mmol/L)
慢性中毒
主要表现
共济失调、构音障碍、锥体外系反应
隐匿性
血锂>1.5mmol/L即可出现症状
治疗方案
1. 立即终止暴露
停用碳酸锂,口服1小时内可洗胃清除胃肠道残留
2. 强化排泄
静脉补液
生理盐水扩容,目标尿量200~300ml/h
利尿剂
呋塞米20~40mg静脉注射
碱化尿液
5%碳酸氢钠维持尿pH 7.5~8.5
3. 血液净化指征
血锂>4.0mmol/L(急性)或>2.5mmol/L(慢性)
意识障碍、顽固性抽搐、肾功能不全(eGFR
<30ml>常规治疗无效或血流动力学不稳定
药物关键参数
参数 | 数值 |
---|---|
规格 | 250mg/片,300mg缓释片 |
治疗剂量 | 600~900mg/日(口服,分2~3次) |
目标血锂浓度 | 0.6~1.2mmol/L(急性期) |
中毒阈值 | >1.4mmol/L |
重度中毒浓度 | >2.5mmol/L |
致死浓度 | >3.0mmol/L(伴多器官衰竭) |
碳酸锂中毒危重抢救病例
病例资料
既往史
双相情感障碍史5年,长期服碳酸锂500mg bid;慢性肾病CKD2期
主诉
突发意识模糊、呕吐3小时
现病史
误服碳酸锂缓释片30片(300mg/片,总量9g),2小时后出现喷射性呕吐、震颤,进行性意识障碍
入院评估
生命体征
GCS评分8分,血压85/50mmHg,心率45次/分
实验室检查
血锂3.2mmol/L,血钠128mmol/L
肾功能
肌酐186μmol/L
抢救措施
终止吸收
清水洗胃至澄清(服毒后4小时内)
补液促排
生理盐水500ml/h×2小时,后减至150ml/h;5%碳酸氢钠100ml静脉滴注;呋塞米20mg静推
血液净化
血液透析4小时(血流量250ml/min),后转为CRRT 24小时
支持治疗
地西泮10mg静推控制抽搐;阿托品0.5mg静推纠正窦缓
救治经验总结
关键决策
双重净化策略:HD快速降浓度 + CRRT防反弹
血锂监测:净化后2、6、12小时必测,延展监测至72小时
教训警示
慢性肾病者碳酸锂应减量(250mg qd)
缓释片中毒洗胃窗口可延至4~6小时,但需防误吸
指南更新与临床要点(2025年)
血液净化新共识
2024年日本指南强调CRRT为血流动力学不稳定者一线选择
解毒剂进展
新型锂制剂AL001(离子共晶体)可降低外周蓄积,国内Ⅲ期临床试验中
长期管理
2025年Lancet研究证实锂盐维持治疗可降抑郁住院风险25%,但需严格血锂监测
标签: 碳酸锂中毒
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