山莨菪碱中毒的专业分析与临床病例-理化中毒-医海无涯

山莨菪碱中毒的全面解析

中毒机制

山莨菪碱作为M胆碱受体拮抗剂，通过竞争性抑制乙酰胆碱与M受体结合，阻断节后胆碱能神经传导：

外周作用

抑制腺体分泌（唾液、汗液、支气管黏液）
松弛平滑肌，引起胃肠麻痹、尿潴留
解除血管痉挛（大剂量时直接扩张血管）

中枢作用

低剂量抑制中枢
高剂量兴奋延髓和大脑
引发烦躁、谵妄、惊厥

临床表现

中毒症状分四级（依据剂量和进展）：

轻度（口服>10mg）

口干
心悸
瞳孔散大
视物模糊

中度（>20mg）

高热（皮肤潮红）
肠麻痹
排尿困难
言语混乱

重度（>40mg）

昏迷
呼吸抑制
抽搐
休克

致死性（>100mg）

呼吸循环衰竭
呼吸中枢麻痹

治疗方案

（1）紧急处理

清除毒物

口服1小时内

1:5000高锰酸钾洗胃（氧化破坏生物碱），后予硫酸钠导泻

皮肤接触

硼酸溶液清洗

解毒剂

水杨酸毒扁豆碱（首选）

0.03–0.06 mg/kg静注，15–30分钟重复，直至口干缓解（总量≤2 mg）

新斯的明（次选）

0.05 mg/kg肌注，适用于无心脏传导阻滞者

（2）对症支持

循环支持

补液扩容（生理盐水500–1000ml），升压药（去甲肾上腺素）纠正休克

中枢兴奋

呼吸抑制时予纳洛酮0.4–0.8mg静注

高热处理

物理降温（冰毯），避免用氯丙嗪（加重中枢抑制）

（3）血液净化指征与方式

指征

血药浓度>100 ng/ml（推定致死浓度）
常规治疗无效的顽固性休克或呼吸衰竭
合并肝肾衰竭

方式

血液灌流（HP）：首选，活性炭吸附脂溶性生物碱（清除率>60%）
血液透析（HD）：仅用于合并严重代谢性酸中毒（pH
<7.2）或急性肾损伤者<>

鉴别诊断

鉴别点	山莨菪碱中毒	曼陀罗中毒
暴露史	药物过量	误食植物/泡酒
瞳孔散大	迅速出现（<1h）<>	延迟（2–4h）
实验室确诊	血药浓度检测	尿阿托品定性

关键剂量参数（基于50kg成人）

类型	剂量	说明
治疗剂量	肌注5–10mg/次	解痉止痛（日极量40mg）
中毒剂量	>10mg口服	出现抗胆碱能症状
致死剂量	>100mg（天然品）	呼吸抑制、循环衰竭
血液净化阈值	>200mg摄入或血药>100ng/ml	HP指征

口服100片山莨菪碱中毒病例（假设体重50kg）

病例资料

主诉

家属发现患者自服山莨菪碱（5mg/片）100片（共500mg）后昏迷1小时

既往史

抑郁症（长期服帕罗西汀），无心血管疾病

现病史

服药后30分钟出现躁动、谵妄，随后昏迷伴尿失禁，无呕吐或抽搐

入院查体

生命体征

T 39.5℃（肛温）
P 150次/分
R 8次/分（浅慢）
BP 70/40mmHg

神经系统

深昏迷（GCS 3分）
双侧瞳孔6mm、对光反射消失
病理征阴性

其他

皮肤干燥潮红
肠鸣音消失
膀胱充盈

辅助检查

血生化

乳酸5.8mmol/L
肌酐180μmol/L（急性肾损伤）

血气分析

pH 7.18
PaO₂ 55mmHg（Ⅰ型呼衰）

毒物检测

血清山莨菪碱浓度220ng/ml（超致死浓度）

诊治经过

（1）初始复苏

气道管理

立即气管插管
机械通气（FiO₂ 60%，PEEP 8cmH₂O）

洗胃+导泻

生理盐水洗胃（总量10L）
33%硫酸镁100ml胃管注入

（2）解毒与支持治疗

药物	用法	依据
毒扁豆碱	首剂1.5mg（0.03mg/kg）静注，后0.5mg/h泵入	对抗中枢抗胆碱能症状
去甲肾上腺素	0.1μg/(kg·min) 静滴（NS 50ml+8mg）	纠正分布性休克
冰毯物理降温	维持体温<37.5℃<>	防脑损伤