杀虫双中毒专业指南与危重症抢救病例分析
依据最新中外指南及研究文献整理
杀虫双中毒专业指南
成分与规格
• 化学名：2-二甲胺基-1,3-双硫代磺酸钠基丙烷
• 剂型：工业品为25%水剂（含"双钠盐""单钠盐"及异构体）
• 理化性质：白色结晶（纯品），工业品为茶褐色液体，易溶于水，遇碱分解
中毒机制
代谢转化
口服后5分钟内，胃内30%转化为沙蚕毒素（NTX），60分钟基本代谢完全；NTX进一步转化为二氢沙蚕毒素（DHNTX）。
毒性作用
• 竞争性阻断胆碱受体（N型），抑制神经-肌肉传导，导致呼吸肌麻痹
• 抑制线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH），阻碍细胞呼吸，致器官缺氧
• 轻微抑制胆碱酯酶（AChE），但非主要机制
中毒剂量与致死量
中毒剂量
成人经口致死量约10–30g原药（相当于25%水剂40–120mL）
大鼠LD₅₀：450mg/kg（雄）
小鼠LD₅₀：241mg/kg（雌）
非生产性中毒死亡率
11.6%–14.0%（口服）
临床表现
潜伏期
口服5–60分钟，皮肤接触2–5小时
分型
轻度
头晕、恶心、呕吐、腹痛、肌束震颤、瞳孔缩小
中度
发绀、抽搐、血压下降、短暂昏迷
重度
呼吸衰竭（呼吸肌麻痹或中枢抑制）
心跳骤停（因缺氧或直接心肌抑制）
多器官衰竭（肝肾功能损害、肺水肿）
诊疗方案
急救处理
洗胃
2%–4%碳酸氢钠或清水，服毒后60分钟内完成（胃内毒物60分钟基本排空）
导泻
洗胃后予活性炭30–50g + 硫酸钠导泻
皮肤清洗
肥皂水彻底冲洗
解毒剂
阿托品
抗毒蕈碱症状，不追求阿托品化（避免过量）
轻中度：0.5–1mg iv，q1–4h
重度：2–3mg iv，q15–60min，维持≤3日
巯基络合剂（首选二巯丙磺钠，DMPS）
用法：0.125g/次，第1天3–4次，第2天2–3次，iv（生理盐水稀释）
机制：断裂NTX与受体二硫键
禁用药物
肟类胆碱酯酶复能剂（解磷定等）
血液净化指征与方式
指征
• 重度中毒伴呼吸循环衰竭
• 急性肝肾功能损伤（Scr > 442μmol/L或ALT > 正常5倍）
• 顽固性代谢性酸中毒（pH < 7.2）
方式选择
首选血液灌流（HP）
清除游离毒素及蛋白结合物，早期（<12h）连续2次，间隔24h<>
HP+CVVH联用
合并多器官衰竭时，清除炎症介质及纠正内环境
危重症抢救病例（模拟案例）
病例概要
患者
女，36岁，50kg，无基础病史
主诉
自服25%杀虫双水剂100mL后1小时，意识不清伴呕吐
现病史
与家人争执后服毒，30分钟后出现呕吐（胃内容物+黄色液体），送院途中意识丧失、小便失禁
诊治经过
入院0小时（急诊科）
查体
昏迷，全身湿冷，瞳孔5mm（对光反射迟钝），BP 80/50mmHg，HR 130次/分，SpO₂ 85%
处理
• 气管插管+机械通气（FiO₂ 100%）
• 洗胃：2%碳酸氢钠液15000mL，反复冲洗至无色
• 导泻：活性炭50g + 硫酸钠20g 胃管注入
• 阿托品：首剂3mg iv，后2mg/h泵入（生理盐水50mL稀释）
入院0.5小时
突发心跳骤停，立即CPR + 肾上腺素1mg iv，5分钟后恢复自主循环
血液净化（HP+CVVH）
• HP：中毒后2小时启动，炭罐吸附，4小时/次，连续2日
• CVVH：置换液流速2000mL/h，超滤率100mL/h
入院24小时（ICU）
解毒治疗
• DMPS 0.125g + 生理盐水20mL iv（>10min），q6h，持续3日
• 阿托品减量至1mg q4h
并发症
• 肌酸激酶（CK） 5200U/L，急性肝损伤（ALT 480U/L）
• 血气分析：pH 7.18，乳酸 8.5mmol/L
处理
• 纠酸：5%碳酸氢钠125mL ivgtt
• 保肝：谷胱甘肽1.8g + 5%葡萄糖250mL ivgtt qd
转归
第3天意识转清，脱机拔管；第7天肝肾功能恢复，出院
救治经验总结
1.
关键时间窗
洗胃需在60分钟内完成，HP启动≤12小时
2.
呼吸循环支持优先
早期插管避免呼吸肌麻痹致死
阿托品改善微循环，但需防过量（目标：皮肤干燥，心率90–110次/分）
3.
DMPS的早期应用
首剂在洗胃后立即给予，逆转神经肌肉阻滞
4.
血液净化联合策略
HP清除毒素
CVVH纠正多器官衰竭
5.
监测重点
血气分析（q2–4h）、肌酶、肝肾功能
警惕二次分布（毒物再释放）致病情反复
以上内容综合中国《急性虫螨腈中毒专家共识》（2025）、《杀虫双中毒诊疗实践》及默沙东诊疗手册，强调早期解毒与器官支持并重
杀虫双中毒诊疗实践指南
依据最新临床指南及研究证据整理
核心要点
杀虫双中毒主要致死原因为呼吸肌麻痹，救治关键在于早期清除毒物、合理使用解毒剂及器官功能支持。
1 中毒机制与病理生理
毒物代谢特点
• 口服后5分钟内，胃内30%转化为沙蚕毒素(NTX)
• 60分钟后基本代谢完全，NTX进一步转化为二氢沙蚕毒素(DHNTX)
• 代谢产物分布：肾脏浓度最高，其次为肝、脾、肺、心、脑
• 易透过血脑屏障
毒性作用机制
• 神经肌肉阻滞：竞争性阻断N型胆碱受体，抑制神经-肌肉传导→导致呼吸肌麻痹(主要死因)
• 细胞呼吸抑制：抑制线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)，阻碍ATP生成→器官缺氧
• 次要作用：轻度抑制胆碱酯酶(AChE)，加重胆碱能症状
2 临床表现分级与诊断要点
临床分期
潜伏期
口服中毒：5-60分钟
皮肤接触：2-5小时
症状分级
轻度：头晕、恶心、呕吐、腹痛、肌束震颤、瞳孔缩小
中度：发绀、抽搐、血压下降、短暂昏迷
重度症状与诊断依据
重度症状
呼吸衰竭(呼吸肌麻痹或中枢抑制)
心跳骤停(缺氧或直接心肌抑制)
多器官衰竭(肝肾功能损害、肺水肿)
诊断依据
明确毒物接触史(口服、皮肤或吸入)
血胆碱酯酶轻度下降(偶见明显抑制)
肝酶升高(ALT)、肌酸激酶(CK)显著上升
代谢性酸中毒(pH < 7.2)
3 规范化诊疗流程
清除毒物
洗胃：口服中毒
<6小时内(最佳<60分钟)，使用2%-4%碳酸氢钠或清水，总量15000-20000ml<>导泻：洗胃后注入活性炭30-50g + 硫酸钠20g
皮肤清洗：肥皂水持续冲洗≥15分钟
解毒剂应用
阿托品：小剂量、不追求阿托品化
巯基络合剂(首选DMPS)：0.125g/次 + 生理盐水20mL iv(>10min)
禁用药物：解磷定等肟类复能剂(加重神经阻滞)
器官支持
呼吸支持：SpO₂ < 90%、呼吸频率>30次/分或呼吸肌无力→立即气管插管
循环支持：休克患者快速补液(生理盐水500-1000mL/h)
并发症处理：抽搐、肝损伤、酸中毒等对症治疗
血液净化指征与方式
指征
重度中毒伴呼吸循环衰竭
急性肝损伤(ALT > 5倍正常值)或肾损伤(Scr > 442μmol/L)
顽固性酸中毒(pH < 7.2)或乳酸>5mmol/L
方式选择
首选血液灌流(HP)：中毒后12小时内启动，每次4小时，连续2日
HP+CVVH联用：多器官衰竭或高乳酸血症时使用
杀虫双代谢快，血液净化超过24小时疗效显著下降
4 救治经验与注意事项
时间窗管理
洗胃黄金时间≤60分钟(胃内毒物60分钟排空)
HP启动越早越好(≤12小时清除效率最佳)
中毒后1-2小时是呼吸肌麻痹高发期，需提前插管
解毒剂使用要点
阿托品不宜大剂量使用(避免诱发心律失常)
DMPS需足疗程(≥3日)，防止"二次分布"致病情反复
预后指标
血NTX浓度>1.0μmol/L提示高危
CK>5000U/L需警惕横纹肌溶解
5 典型危重症抢救时间轴
病例
女，36岁，口服25%杀虫双100mL后30分钟昏迷
急诊科
洗胃：2%碳酸氢钠15000mL
阿托品：首剂3mg iv，继以2mg/h泵入(生理盐水50mL稀释)
心跳骤停
CPR后复苏
立即行HP+CVVH
ICU
DMPS：0.125g q6h iv
纠酸：5%碳酸氢钠125mL ivgtt
意识转清
脱机拔管
标签： 杀虫双中毒
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