舍曲林中毒诊疗指南与危重病例分析
基于最新中外指南（WFSBP 2023共识、中国中毒救治专家共识等）及循证医学证据
中毒机制与临床表现
中毒机制
1 血清素过度蓄积：抑制5-HT再摄取，导致突触间隙5-HT浓度升高，过度刺激5-HT1A/2A受体
2 钠通道阻滞：高浓度舍曲林抑制心肌钠通道→QRS增宽、室性心律失常
3 中枢神经毒性：激活下丘脑体温调节中枢→高热；基底节多巴胺能紊乱→肌强直、抽搐
临床表现分级对比
| 系统 | 轻-中度中毒 | 重度中毒(>2000mg) |
|---|---|---|
| 神经系统 | 头晕、震颤、焦虑 | 昏迷(GCS≤8)、癫痫持续状态、血清素综合征 |
| 心血管系统 | 窦性心动过速 | QRS>120ms、室速、尖端扭转型室速(QTc>500ms) |
| 消化系统 | 恶心、呕吐 | 肠麻痹、肝损伤(ALT/AST↑) |
| 其他 | 出汗、瞳孔散大 | 横纹肌溶解(CK>1000 U/L)、急性肾损伤 |
诊疗指南(2025更新)
药物关键参数
规格
50mg/片（国内常规）
治疗剂量
抑郁症：50~100mg/d
强迫症：100~200mg/d（分次服用）
中毒剂量
>500mg：出现中毒症状
>2000mg：高危多器官衰竭，致死率↑
致死剂量
成人>5g（文献报道最小致死量2.5g，个体差异大）
血液净化指征与方式
| 指征 | 推荐方案 | 证据等级 |
|---|---|---|
| 血药浓度>1000 ng/ml | 血液灌流(HP) | Ⅰ类推荐(WFSBP 2023) |
| 合并MODS(肝/肾衰竭) | HP联合CVVHDF | Ⅱa类推荐(中国中毒血液净化指南2024) |
| 顽固性低血压或心律失常 | 排除禁忌后尽早HP | 专家共识 |
操作要点：
灌流器选择：HA330或等效树脂灌流器
时长：首次2小时，间隔6~8小时重复，总次数≤3次（避免血小板过度消耗）
解毒与支持治疗方案
解毒剂
赛庚啶(5-HT2A拮抗剂)：12~32mg/d 分次口服/鼻饲，重症首剂12mg
心血管支持
QRS增宽：5%碳酸氢钠100ml静推（目标pH 7.45~7.55）
QT延长：补镁(2g静推)+补钾(血钾>4.0mmol/L)
癫痫控制
首选苯二氮䓬类：劳拉西泮1~2mg IV，续贯丙泊酚泵注
舍曲林中毒危重抢救病例
病例资料
基本信息： 女性，28岁，抑郁症病史3年（原服舍曲林50mg/d）
主诉： 口服舍曲林50片（2500mg）后昏迷4小时
现病史：
服药后1小时：家属发现意识模糊、频繁呕吐
转运途中呼吸抑制（RR 8次/分，SpO₂ 80%），予球囊通气
入院前抽搐1次，持续2分钟
既往史： 无癫痫、心脏病史，无药物过敏
入院查体与辅助检查
生命体征：
T 39.2℃，P 140次/分（频发室早），BP 70/40mmHg，SpO₂ 95%（呼吸机辅助）
神经系统：
浅昏迷（GCS 6分），双侧瞳孔5mm，光反射迟钝，四肢肌强直
实验室检查：
血药浓度：舍曲林 1850 ng/ml（治疗窗20~50 ng/ml）
CK 12,540 U/L，肌红蛋白>5000 μg/L
pH 7.25，Lac 5.8mmol/L，K⁺ 2.9mmol/L
ECG：QRS 130ms，QTc 520ms
诊治时间轴
气管插管+洗胃
温生理盐水12L洗胃，至清亮
活性炭+导泻
50g活性炭胃管注入+聚乙二醇1L导泻
血液灌流(HP)
HA330灌流器，流速200ml/min，持续2h
去甲肾上腺素
0.3μg/kg/min起始，维持MAP>65mmHg
碳酸氢钠
100ml(8.4%)静推，30min后QRS缩至100ms
赛庚啶
首剂12mg鼻饲，后续8mg q6h
水化+碱化
NS 200ml/h + 5%碳酸氢钠125ml q12h(目标尿pH>7.0)
镇静降温
咪达唑仑0.1mg/kg/h泵注+物理降温(目标T<38℃)<>
二次HP
灌流后血药浓度降至420ng/ml
撤机拔管
神志转清，肌颤消失，CK降至850U/L
经验总结与复盘
1. 毒物清除时效性
洗胃在服药6小时后仍进行（因药物延迟吸收），HP首次在中毒后4小时内启动——是存活关键
2. 横纹肌溶解防治要点
水化速度需权衡心功能（本例合并心衰风险，采用200ml/h而非常规500ml/h）
碱化尿液(pH>7.0)可减少肌红蛋白管型形成
3. 血清素综合征的阶梯治疗
一线：苯二氮䓬类镇静+赛庚啶拮抗
二线(难治性)：考虑氯丙嗪25~50mg IV（需防低血压）
4. 避免常见误区
β受体阻滞剂（加重钠通道阻滞）
顽固性室速首选利多卡因(1mg/kg负荷)，而非胺碘酮(加重QT延长)
参考文献与指南
《WFSBP单胺再摄取抑制剂中毒管理共识（2023）》
洗胃/活性炭时效性、血液灌流指征
《中国中毒性血液净化临床实践指南（2024）》
HP联合CRRT在MODS中的应用
盐酸舍曲林片说明书（NMPA核准）
药物规格、治疗剂量、禁忌症
《血清素综合征诊断与治疗专家共识（急诊版，2025）》
赛庚啶使用方案及重症管理流程
舍曲林中毒与横纹肌溶解的关联机制
深入解析SSRI类药物过量引发的肌肉溶解病理过程
核心发现
舍曲林（SSRI类抗抑郁药）过量或与其他血清素能药物联用可能诱发血清素综合征，进而导致横纹肌溶解，表现为肌肉疼痛、茶色尿及急性肾损伤，严重时可危及生命。
1. 血清素综合征的直接作用
高热与肌肉过度活动
体温>38°C加速肌肉分解代谢
肌阵挛、肌张力增高和震颤
肌肉持续强直收缩导致代谢性酸中毒
危险药物组合
这些药物与舍曲林联用会协同增加血清素水平，显著提高血清素综合征风险。
2. 高热与代谢紊乱的连锁反应
肌肉细胞损伤
血清素综合征引起的高热及肌肉强直收缩导致肌细胞膜破裂，释放大量肌红蛋白进入血液循环。
氧化应激反应
肌红蛋白中的亚铁血红素通过Fenton反应产生活性氧自由基（如OH·），引发肾小管细胞氧化损伤。
肾功能损害
肌红蛋白在肾小管沉积形成管型，阻塞尿流并直接损伤肾小管上皮细胞，导致急性肾损伤（AKI）。
3. 临床证据与病例支持
舍曲林过量研究
临床研究表明，舍曲林过量可直接导致横纹肌溶解，并伴随急性肾衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）等严重并发症。
特殊人群风险
在CLN3病（遗传性神经退行性疾病）患者中，舍曲林可能诱发NMS样或血清素综合征样反应，伴随横纹肌溶解甚至死亡。
4. 诊断与治疗要点
诊断标志
CK: 血清肌酸激酶显著升高（通常>1000 U/L）
尿液: 肌红蛋白尿（茶色尿）
电解质: 高钾血症、低钙血症
治疗策略
积极降温控制高热
大量补液维持尿量
碱化尿液减少肌红蛋白肾毒性
严重时需血液净化治疗
病理生理机制总结
| 关键环节 | 病理过程 | 临床表现 |
|---|---|---|
| 血清素过度刺激 | 5-HT受体过度激活，引发中枢和外周神经肌肉兴奋 | 肌阵挛、震颤、反射亢进 |
| 高热与代谢亢进 | 肌肉持续收缩导致能量耗竭、细胞膜完整性破坏 | 体温>38°C，肌痛，肌肉无力 |
| 肌红蛋白直接毒性 | 肌红蛋白阻塞肾小管；亚铁血红素产生活性氧自由基 | 茶色尿、少尿、血肌酐升高 |
| 继发器官损伤 | 电解质紊乱（高钾血症）、急性肾损伤、DIC | 心律失常，尿毒症，出血倾向 |
临床警示
舍曲林中毒是横纹肌溶解的重要诱因之一，尤其在合并高热、多药联用或遗传易感性患者中风险显著升高。若出现肌肉疼痛、尿色异常或发热，需立即就医并监测CK及肾功能。
标签： 舍曲林中毒
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