一氧化碳中毒系统诊疗与抢救指南
基于中国《急性一氧化碳中毒诊治专家共识（2022）》《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（2024征求意见稿）》及国际指南综合整理
一氧化碳中毒概述
一氧化碳(CO)中毒是最常见的有害气体中毒类型，致死率高，迟发性脑病(DEACMP)是其主要后遗症，发生率约10%-30%。
发病机制
CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb)，阻碍氧运输(CO亲和力是氧的240倍)
抑制线粒体细胞色素氧化酶，导致氧化应激、凋亡
髓鞘相关蛋白与丙二醛复合物触发自身免疫反应，破坏髓鞘
临床表现
| 系统 | 症状/体征 | 严重度关联 |
|---|---|---|
| 神经系统 | 头痛、意识障碍(嗜睡→昏迷)、抽搐 | 昏迷＞24h提示DEACMP高风险 |
| 心血管系统 | 心律失常、急性冠脉综合征样改变、心源性休克 | 肌钙蛋白↑者死亡率增加3倍 |
| 呼吸系统 | 肺水肿、ARDS | 常合并于重度中毒 |
| 其他 | 横纹肌溶解(酱油色尿)、急性肾损伤 | 乳酸＞10mmol/L提示预后不良 |
诊断标准
轻度中毒
头痛、恶心、轻度意识障碍，COHb≥10%
中度中毒
浅-中度昏迷，抢救后清醒无并发症，COHb≥30%
重度中毒
深昏迷/去大脑强直；并发脑水肿、肺水肿、休克、心肌损害或猝死
治疗方案
院前急救
立即脱离中毒环境，侧卧位防误吸，高流量面罩吸氧(10-15 L/min)
院内核心治疗
常压氧疗：储氧袋面罩(FiO₂≈90%)优于普通面罩
高压氧(HBO)指征：意识障碍(GCS＜12)、心肌损伤、COHb≥25%、孕妇COHb≥15%
药物辅助治疗
| 药物 | 适应症 | 用法(50kg患者示例) |
|---|---|---|
| 甘露醇 | 脑水肿 | 20%甘露醇125ml快速静滴q8h |
| 前列地尔 | 改善微循环 | 10μg+生理盐水20ml微泵静注 |
| 依达拉奉 | 抗氧化 | 30mg+生理盐水100ml静滴bid |
| 碳酸氢钠 | 乳酸酸中毒(pH＜7.2) | 5%碳酸氢钠100ml缓慢静滴 |
重度一氧化碳中毒抢救病例
病例资料
男，58岁，高血压10年(氨氯地平5mg qd控制)
被家人发现意识不清2小时，室内有燃煤取暖炉
深昏迷、尿失禁，无呕吐抽搐
入院查体
生命体征
T 36.8℃，P 48次/分
R 8次/分，BP 80/50mmHg
神经系统
深昏迷(GCS 4分)
双侧瞳孔2mm、光反射迟钝
辅助检查
COHb
42%
(动脉血)
cTnI
15ng/ml
(心肌酶)
CK-MB
120U/L
头颅CT
弥漫性脑水肿
抢救流程
气管插管+呼吸机(FiO₂ 100%)，开通双静脉通路：
生理盐水500ml快速扩容(30ml/min)
多巴胺200mg+NS 50ml微泵(5ml/h起始)
首次HBO治疗(2.5 ATA，90分钟)
出舱后GCS升至7分
脱水降颅压与心肌保护：
20%甘露醇125ml(30min滴完)q8h
单硝酸异山梨酯20mg+NS 50ml微泵(3ml/h)
依达拉奉30mg+NS 100ml静滴bid
HBO每日2次
停多巴胺(BP稳定120/70mmHg)
意识转清(GCS 15分)，cTnI降至2ng/ml
救治经验总结
早期通气与循环支持
深昏迷者立即插管，避免误吸及低氧加重脑损伤；低血压首选晶体液扩容，无效时加用血管活性药
HBO时机与疗程
重度中毒6小时内行HBO可降低DEACMP风险(本例24小时内完成3次治疗)
心肌保护必要性
CO直接抑制心肌收缩力，并发休克时死亡率达60%，需动态监测cTnI及心电图
迟发性脑病预防
HBO总疗程＞15次(本例完成20次)，依达拉奉持续使用14天，随访3个月无神经后遗症
预后评估与高危因素
迟发性脑病(DEACMP)
假愈期2-60天，表现为痴呆、帕金森综合征、偏瘫
MRI示双侧苍白球T2高信号有预测价值
高危因素
年龄
＞50岁
昏迷时间
＞4小时
早期认知障碍
存在
CPK
＞1000U/L
循证依据
标签： 一氧化碳中毒
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