糖尿病非酮症高渗昏迷(HHS)急诊诊疗手册
一份基于循证、逻辑清晰的临床快速处置框架,聚焦于精准诊断、阶梯治疗与风险规避。
核心原则
补液优先于胰岛素治疗
平稳纠正高渗状态
警惕老年患者,感染是常见诱因
一、 诊断标准:抓住关键特征
糖尿病非酮症高渗昏迷的本质是严重高血糖、极高血渗透压、严重脱水导致的意识障碍,其显著特征是无显著酮症酸中毒。
临床表现
- 严重脱水:皮肤黏膜干燥、眼窝凹陷、低血压乃至休克。
- 进行性神经精神症状:从嗜睡、谵妄快速进展至昏迷,可伴局灶性神经系统体征(如偏瘫、癫痫)。
- 无酮症酸中毒典型表现:呼吸通常无酮味(烂苹果味)。
实验室核心标准
(需全部满足以下条件)
血糖: ≥ 33.3 mmol/L(通常 > 40 mmol/L)
有效血浆渗透压: ≥ 320 mOsm/L (计算公式:2×(Na⁺ + K⁺) + Glu + BUN)
动脉血 pH: ≥ 7.30
血清 HCO₃⁻: ≥ 15 mmol/L
血酮/尿酮: 阴性或弱阳性
临床诊断决策路径
二、 治疗方案:以50kg患者为例的阶梯管理
总体目标
在24-48小时内补足液体缺失(约6-10L),平稳纠正高渗,严格控制血糖下降速度于2.8 - 5.6 mmol/L/h的安全区间内。
快速复苏期
(0 - 2小时) · 稳定生命体征
关键措施
建立静脉通路:两条大口径通路,必要时中心静脉置管。
快速晶体液复苏:首选0.9%生理盐水。
补液方案示例
前1-2小时内:快速输注 1000-2000 mL
第1小时:约1000 mL
第2小时:约500-1000 mL
* 若存在严重休克,可联用胶体液(如羟乙基淀粉)500 mL。
纠正高渗期
(2 - 12小时) · 核心治疗窗口
1. 调整补液
若血钠 > 155 mmol/L 且血压稳定:
改用 0.45% 氯化钠
速度:250-500 mL/h,根据心功能、尿量调整。
辅助胃肠内补水
经鼻胃管泵入温开水,50-100 mL/h。
2. 启动胰岛素
小剂量持续静脉泵入
配置:RI 50U + NS 至50mL (1 U/mL)
起始速度:0.05 U/kg/h
50kg患者:2.5 U/h = 泵速 2.5 mL/h
监测:每小时血糖,调整泵速使血糖下降符合目标速率。
3. 预防性补钾
时机:尿量 > 40 mL/h 后 2-4小时开始。
方法:静脉液体中加入氯化钾
浓度:0.15% - 0.3% (即每500mL液体加入10% KCl 7.5-15mL)
速度:不超过 10-20 mmol/h (0.75-1.5g KCl/h)。
过渡维持期
(12 - 24小时及以后) · 防止反跳与并发症
调整治疗方案(当血糖降至16.7 mmol/L时)
停用胰岛素泵
改为:5%葡萄糖 + 短效胰岛素 静滴
配置示例:5% GS 500mL + 普通胰岛素 8-12单位
葡萄糖:胰岛素 ≈ (4:1) 至 (2:1)
同时继续补充0.9%生理盐水,维持水电解质平衡。
转为长期管理
患者能进食后,过渡至皮下胰岛素方案:
“三短一长”基础-餐时方案
预混胰岛素方案(每日2-3次)
需根据血糖监测结果精细调整剂量。
三、 主要并发症及紧急处理
识别并及时处理以下并发症是降低HHS死亡率的关键。
| 并发症 | 预警信号 / 主要原因 | 紧急处理措施 |
|---|---|---|
脑水肿 | 治疗中意识好转后再次恶化、头痛、瞳孔变化。 主因:渗透压下降过快 (>3 mOsm/L/h)。 |
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休克加重/心衰 | 补液过快过多,尤其见于老年或心肾功能不全患者。 |
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严重低钾血症 | 补钾不足或胰岛素作用后钾离子向细胞内转移。 |
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血栓栓塞 | 血液高凝状态是HHS的常见病理生理改变。 | 若无禁忌,预防性使用抗凝:如依诺肝素 4000 IU 皮下注射 qd。 |
感染恶化 | 感染既是HHS最常见的诱因,也是其主要死因之一。 |
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四、 关键鉴别诊断
意识障碍伴高血糖需与以下疾病仔细鉴别,避免误诊误治。
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
人群:年轻1型糖尿病多见。
深大呼吸 (Kussmaul)、呼气有酮味
血酮显著升高,动脉血 pH < 7.3
低血糖昏迷
特征:突发,交感兴奋症状明显。
大汗、心悸、意识丧失
血糖 < 2.8 mmol/L,静推葡萄糖后迅速缓解
脑血管意外
特征:急性起病,定位体征明确。
头颅CT/MRI可见明确病灶
血糖可升高,但血浆渗透压通常正常
尿毒症昏迷
背景:有慢性肾脏病基础。
贫血、浮肿,血肌酐显著升高
血气分析为代谢性酸中毒
中毒性昏迷
关键线索:有毒物接触史。
毒物检测阳性(如乙醇、镇静安眠药)
仔细询问病史及查体发现线索
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