急性百草枯中毒诊治专家共识(2022)核心内容
中国医师协会急诊医师分会发布 | 国际实践指南号:IPGRP-2022CN097
基于《中华急诊医学杂志》2022;31(11):1435-1444整理
一、百草枯毒理学与毒代动力学
理化性质
化学名称:1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶阳离子盐
分子式:C₁₂H₁₄Cl₂N₂,分子量 257.16
性状:纯品为白色晶体,工业品常添加警戒色(墨绿/蓝绿)、臭味剂和催吐剂
溶解性:易溶于水,遇土失活,土壤中无残留
毒代动力学
吸收
主要经消化道(81.29%)、皮肤或呼吸道吸收;口服后小肠吸收率5%~15%,0.5~4小时达血浆峰值
分布
表观分布容积1.2~1.6 L/kg,肺组织浓度达血浆6~10倍(因肺泡细胞主动摄取)
排泄
90%以原形经肾排出(24小时内),肾功能受损时清除率下降10~20倍
毒理机制
氧化应激
生成超氧自由基(O₂⁻)和羟基自由基(OH⁻),导致脂质过氧化、DNA损伤
靶器官损伤
肺:激活肺泡巨噬细胞释放TNF-α、IL-6,引发肺纤维化("百草枯肺")
肾:急性肾小管坏死(少尿、肌酐升高)
线粒体损伤
破坏电子传递链复合物Ⅰ,致ATP耗竭和细胞凋亡
二、临床表现与分期
早期(<24小时)<>
恶心呕吐、口腔黏膜糜烂;ALT/AST↑、肌酐↑(肾损伤)
中期(1~7天)
进行性呼吸困难(肺水肿/ARDS)、急性肾损伤(Cr >177μmol/L)
晚期(>7天)
不可逆肺纤维化(CT"铺路石征")、多器官衰竭
三、诊断标准
确诊依据
接触史:明确口服或皮肤接触百草枯制剂
毒物检测:
• 尿液定性(碳酸氢钠-连二亚硫酸钠法):阳性可确诊
• 血浆定量(HPLC法):>0.1μg/mL提示预后不良
严重度分级
轻度
胃肠道症状 + 尿百草枯<10μg>
中度
轻度基础上合并肺炎/肝损伤/肾损伤(Cr 177~442μmol/L)或尿百草枯10~30μg/mL
重度
出现以下任一:ARDS、肺纤维化、肾衰(Cr>442μmol/L);尿百草枯>30μg/mL
四、治疗方案
早期急救(中毒后6小时内)
口服中毒处理
吸附剂:活性炭(1g/kg)或15%漂白土悬液1L胃管注入
导泻:20%甘露醇250mL口服(禁用硫酸镁)
洗胃:2%碳酸氢钠溶液,总量≤15L(防穿孔)
血液净化指征与方式
指征
• 血浆百草枯浓度>0.1μg/mL 或尿定性强阳性
• 摄入量>10mL(20%溶液)或早期WBC>20×10⁹/L
方式选择
• 首选血液灌流(HP):中毒后6小时内启动,HA树脂灌流器,每次4小时,连续3天
• CRRT联用:合并急性肾损伤或高钾血症时(超滤率35mL/kg/h)
药物治疗方案
| 药物 | 用法(50kg患者) | 疗程 |
|---|---|---|
| 甲泼尼龙 | 500~1000mg/d + NS 100mL IV泵(40分钟) | 冲击3~5天后减量 |
| 环磷酰胺 | 15mg/kg(750mg) + NS 250mL IV滴注(2小时) | 第1~2天 |
| 乙酰半胱氨酸 | 150mg/kg(7.5g) + 5%GS 250mL IV滴(1小时),后2.5g q6h | 72小时 |
| 抗凝治疗 | 低分子肝素5000U 皮下注射 qd(D-二聚体↑时) |
氧疗与呼吸支持
原则:避免早期高浓度吸氧(加重氧自由基损伤)
机械通气指征:PaO₂<40mmhg或spo₂<70%<>
五、预后评估
不良预后指标
血浆百草枯浓度(6小时)>1.0μg/mL
早期白细胞>20×10⁹/L
CT显示进行性肺纤维化
病死率
六、预防与临床警示
禁用政策
我国已全面禁售百草枯,但需警惕敌草快等混配制剂中含百草枯成分
救治关键
"黄金6小时"内启动血液灌流 + 免疫抑制治疗是改善预后的核心
标签: 百草枯中毒
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