高乳酸血症病因分类与急诊处理指南（2025版）
基于最新指南和文献，结合急诊临床实践需求的全面梳理
概述
高乳酸血症病因按缺氧性（A型）和非缺氧性（B型）两大类展开，后者进一步细分为B1（疾病相关）、B2（药物/毒素相关）、B3（先天性代谢缺陷）及特殊类型。
A型高乳酸血症
因组织灌注不足或氧供减少导致无氧代谢增强，乳酸生成增加
B型高乳酸血症
无明确缺氧证据，因代谢紊乱或清除障碍导致乳酸蓄积
一、A型高乳酸血症（缺氧性）
休克状态
脓毒症休克：占ICU高乳酸血症首位，病死率>40%
心源性休克：急性心梗、暴发性心肌炎
低血容量性休克：创伤大出血、消化道大出血
全身性低氧血症
呼吸衰竭：COPD急性加重、ARDS
严重贫血：Hb
<70 g="">碳氧血红蛋白血症：CO中毒、氰化物中毒
局部组织缺血
肠系膜缺血：乳酸>10 mmol/L，病死率>80%
肢体缺血：动脉栓塞、骨筋膜室综合征
大面积组织坏死：挤压综合征、烧伤
急诊警示
A型需立即纠正缺氧！床旁超声评估心功能/下腔静脉变异度，动态监测乳酸清除率。
二、B型高乳酸血症（非缺氧性）
B1型：疾病相关
| 病因 | 关键机制 | 急诊识别要点 |
|---|---|---|
| 肝衰竭 | 乳酸清除能力下降（肝脏代谢占60-70%） | 黄疸、凝血障碍，乳酸持续升高提示预后极差 |
| 肾衰竭 | 排泄减少+代谢性酸中毒加重 | eGFR<30 ml=""> |
| 糖尿病酮症酸中毒 | 胰岛素缺乏致高渗透压+无氧代谢增强 | 血糖>16.7 mmol/L，β-羟丁酸升高，乳酸可>20 mmol/L |
| 恶性肿瘤 | Warburg效应（有氧糖酵解） | 淋巴瘤、白血病、肝癌；化疗后肿瘤溶解综合征可加重 |
B2型：药物/毒素相关
| 类别 | 代表药物/毒素 | 机制与危险因素 |
|---|---|---|
| 双胍类 | 二甲双胍、苯乙双胍 | 抑制线粒体呼吸链（尤其eGFR<45 ml=""> |
| 解热镇痛药 | 对乙酰氨基酚过量 | 谷胱甘肽耗竭→线粒体损伤 |
| 醇类毒素 | 甲醇、乙二醇、丙二醇 | 代谢为甲酸/草酸→抑制氧化磷酸化 |
| 其他药物 | β2受体激动剂、丙泊酚 | 促进糖酵解；丙泊酚输注综合征（PRIS） |
急诊重点
二甲双胍相关乳酸酸中毒（MALA）病死率25-50%，血乳酸>15 mmol/L需血液净化。
B3型：先天性代谢缺陷
线粒体病
MELAS综合征（线粒体脑肌病）
Leigh综合征（亚急性坏死性脑病）
酶缺乏症
丙酮酸脱氢酶缺乏（新生儿喂养困难+肌张力低下）
丙酮酸羧化酶缺乏
糖原贮积症
Ⅰ型（von Gierke病，葡萄糖-6-磷酸酶缺乏）
急诊提示
婴幼儿不明原因反复酸中毒+发育迟缓，需排查遗传代谢病。
特殊类型
D-乳酸酸中毒：短肠综合征患者肠道菌群产D-乳酸，常规检测阴性；表现为神经症状（共济失调、意识模糊）。
三、急诊病因鉴别与处理要点
| 分类 | 核心处理原则 | 警示征象与优先干预 |
|---|---|---|
| A型 | 立即恢复组织灌注：
| 皮肤花斑、少尿、CRT>3秒→提示休克 |
| B1型 | 原发病治疗：
| 肝性脑病、呼吸深大（DKA）、化疗后肿瘤溶解 |
| B2型 | 解毒+清除：
| 双胍类用药史+急性肾损伤；不明毒素接触史 |
| B3型 | 代谢支持：
| 婴幼儿发育迟缓+急性代酸发作；癫痫伴乳酸骤升 |
关键点
乳酸>5 mmol/L或pH
<7.15→启动重症监护<>动态监测乳酸清除率（6小时下降≥20%提示预后改善）
最新指南与参考文献
《高乳酸血症病因分类（2025年更新版）》（医海无涯） - 急诊分类与处理流程
《Critical Care：休克相关乳酸酸中毒管理》（2025） - A型病理生理与血流动力学支持
《先天性高乳酸血症诊疗共识》（2014修订） - B3型病因与营养管理
《二甲双胍相关乳酸酸中毒急诊专家共识》（中华内分泌代谢杂志，2023） - B2型药物风险
《脓毒症与脓毒性休克管理国际指南（SSC 2024）》 - 乳酸导向复苏
《毒素诱导性代谢性酸中毒处理：欧洲中毒中心指南》（2024） - 毒素清除策略
急诊科医师可重点关注指南中的 "乳酸升高快速鉴别流程图" 及 "高危药物清单"，以优化临床决策。
标签： 高乳酸血症
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